Kwas foliowy niedobór
Ostatnia aktualizacja: 08 września 2020
- Pisząc ten artykuł, korzystaliśmy z:
- 33źródła
- 52badań
Kwas foliowy (witamina B9) jest ważnym elementem codziennej diety i powinien być regularnie dostarczany do organizmu. Pełni on ważne funkcje, dlatego też jego niedobór skutkuje wieloma poważnymi komplikacjami zdrowotnymi.
W pigułce
- Skutkiem niedoboru kwasu foliowego mogą być m.in.: powstanie wad w układzie nerwowym noworodka, rozwój anemii megaloblastycznej, zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów, chorób sercowo-naczyniowych i choroby Alzheimera
- Na niedobór kwasu foliowego narażone są przede wszystkim kobiety w ciąży, alkoholicy i osoby w podeszłym wieku
- Przyjmowanie leków m.in. przeciwpadaczkowych, przeciwdepresyjnych, przeciwzapalnych oraz doustnych środków antykoncepcyjnych może zmniejszać przyswajanie kwasu foliowego
- Tradycyjnie stosowana dieta pokrywa zapotrzebowanie na kwas foliowy tylko w ok. 70-75%
- Kwas foliowy (witamina B9) znajduje się głównie w ciemnozielonych warzywach liściastych, drożdżach, wątrobie i żółtkach jaj
- Przyswajalność kwasu foliowego z suplementów diety jest wyższa niż z żywności
Zobacz też: Kwas foliowy - wpływ na zdrowie, skutki nadmiaru
Kwas foliowy – źródła
Foliany znajdują się głównie w drożdżach, wątrobie i zielonych warzywach
Źródłem folianów w diecie człowieka są przede wszystkim ciemnozielone warzywa liściaste i kapustne, takie jak: szpinak, jarmuż, brokuły, sałata, kapusta.
Wysokie ilości folianów znajdują się również w szparagach, wątrobie, żółtkach, drożdżach i suchych nasionach roślin strączkowych.
Można je znaleźć także w niewielkim stężeniu w produktach zbożowych, owocach i serach dojrzewających.
Źródłem kwasu foliowego są wzbogacane produkty spożywcze
W wyniku wystąpienia głębokich niedoborów folianów w społeczeństwie, rząd amerykański ustanowił w 1998 obowiązek wzbogacania produktów zbożowych w kwas foliowy. Konieczność wzbogacania tychże produktów wprowadziła również m.in. Kanada i Chile. Takie uregulowanie prawne zdecydowanie przyczyniło się do zwiększenia wysokości spożycia kwasu foliowego wśród populacji i do zmniejszenia ryzyka wystąpienia niedoborów.
Niestety w Polsce nie ma obowiązku wzbogacania żywności w kwas foliowy. Jednakże wielu producentów obecnych na rodzimym rynku oferuje produkty spożywcze o podwyższonej zawartości kwasu foliowego. Wzbogacane w kwas foliowy są przede wszystkim: płatki śniadaniowe, mąki i mieszanki do wypieku pieczywa, soki, napoje i nektary owocowe.
Foliany są wytwarzane w organizmie człowieka tylko w niewielkich ilościach
Potwierdzono, że bakterie zamieszkujące jelita człowieka są zdolne do syntezy (produkcji) folianów. Jednakże wyprodukowane ilości folianów są bardzo małe i mają niewielki udział w pokryciu zapotrzebowania na ten składnik.
Foliany obecne w żywności łatwo ulegają zniszczeniu
Foliany są związkami mało stabilnymi, bardzo wrażliwymi na działanie tlenu, pH środowiska, światła i temperatury.
Podczas obróbki termicznej może dochodzić do dużych strat tej witaminy. Wykazano, że gotowanie zielonych warzyw i roślin strączkowych może spowodować ubytek folianów na poziomie nawet 50-80%. Z kolei podczas wypieku chleba zniszczeniu może ulegać 30% folianów.
Długotrwałe przechowywanie produktów spożywczych może być przyczyną utleniania folianów, co w konsekwencji prowadzi do powstania form ciężko przyswajalnych przez organizm człowieka.
Foliany różnią się przyswajalnością
Warto zauważyć, że foliany ze względu na formę chemiczną i źródło pochodzenia różnią się biodostępnością (przyswajalnością).
Stwierdzono, że najlepiej przyswajalny jest kwas foliowy obecny w suplementach diety, przyjmowany na pusty żołądek, a jego biodostępność wynosi 100%.
Nieco niższą przyswajalnością (na poziomie ok. 85%) cechuje się kwas foliowy obecny w produktach spożywczych wzbogacanych.
Foliany obecne naturalnie w żywności są najsłabiej wchłaniane, a ich biodostępność wynosi ok. 50%. Dla przykładu, 300 µg kwasu foliowego przyjmowanego w formie suplementów diety jest równoważne, co 600 µg folianów spożytych w raz z dietą.
Składniki diety wpływają na przyswajanie kwasu foliowego
Wydaje się, że mleko może zwiększać przyswajanie folianów. Wynika to z tego, że zawiera ono białka, które wiażą foliany w przewodzie pokarmowym człowieka, chroniąc je przed wykorzystaniem przez zasiedlające jelita bakterie.
Enzymy odpowiedzialne za przetwarzanie folianów działają optymalnie w pH 6,5-7. Z tego względu jednoczesne spożycie żywności bogatej w foliany z produktami spożywczymi zakwaszającymi środowisko jelit może przyczynić się do obniżenia wchłaniania folianów. Do produktów wysoce kwasotwórczych zalicza się przede wszystkim: sery, mięso, ryby, orzechy (np. włoskie) i pełnoziarniste produkty zbożowe.
Dodatkowo w niektórych warzywach i owocach, takich jak kapusta, pomidory, fasola, pomarańcze obecne są związki hamujące działanie enzymów przekształcających foliany, które tym samym zmniejszają przyswajanie witaminy B9.
Kwas foliowy – dawkowanie
Najwięcej folianów potrzebują kobiety ciężarne i karmiące
Wysokość zapotrzebowania na foliany zależy od płci, wieku i stanu fizjologicznego organizmu.
Dzieci powinny spożywać ok. 150 – 300 µg folianów na dobę, zaś osoby dorosłe 400 µg. Zapotrzebowanie na foliany rośnie wśród kobiet w ciąży i będących w okresie laktacji. Kobiety ciężarne powinny spożywać dziennie 600 µg folianów, a kobiety karmiące 500 µg.
Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników zaleca, aby kobiety już na etapie planowania ciąży suplementowały kwas foliowy nawet przez okres co najmniej 12 miesięcy przed koncepcją w ilości średnio 400 – 800 µg / dzień.
Kwas foliowy – przyczyny niedoboru
Zapasy ustrojowe folianów wystarczają na ok. 3-4 miesiące
Zapasy folianów w organizmie szacuje się na poziomie ok. 5-10 mg. Oznacza to, że przy zaprzestaniu spożywania kwasu foliowego, wystarczą one maksymalnie na ok. 90-120 dni. W niektórych przypadkach może się okazać, że już po miesiącu pojawią się objawy niedoboru.
Niewłaściwy sposób żywienia jest główną przyczyną niedoboru folianów
Badania przeprowadzone przez Instytut Żywności i Żywienia wskazują, że Polacy nie dostarczają rekomendowanych ilości folianów. Stwierdzono, że dieta pokrywa zapotrzebowanie na foliany tylko w ok. 70-75%.
Uważa się, że odpowiednie spożycie takich składników diety jak witamina C, witamina B12, żelazo i cynk wpływa korzystnie na prawidłowe wykorzystanie folianów przez organizm. Z tego względu warto zadbać o właściwe dostarczenie wszystkich wspomnianych związków.
Nadużywanie alkoholu prowadzi do braku kwasu foliowego
Jednoznacznie potwierdzono, że alkoholicy i osoby spożywające wysokie ilości alkoholu mają niższy poziom folianów we krwi. Brak folianów obserwowano szczególnie gdy spożycie alkoholu wynosiło powyżej 80 g etanolu/dobę (80 g etanolu zawierają np. 4 butelki 0,5l piwa).
Chroniczne spożycie alkoholu wpływa m.in. na: niskie spożycie i przyswajanie folianów, zmniejszone magazynowanie folianów przez wątrobę i zwiększone wydalanie folianów wraz z moczem.
Przeprowadzone badania wykazały, że poziom wchłaniania folianów w jelitach u alkoholików wynosi tylko ok. 20-35%.
Stwierdzono również, że przewlekłe spożywanie alkoholu w ciąży upośledza transport kwasu foliowego do płodu, co może skutkować poważnymi zaburzeniami w rozwoju.
Przyjmowanie leków może zmniejszać poziom folianów
Potwierdzono, że wiele leków może przyczyniać się do obniżonego stężenia folianów we krwi. Zwykle hamują one aktywność enzymów biorących udział w metabolizmie kwasu foliowego. Wśród leków niekorzystnie oddziałujących na poziom folianów wymienia się:
- Niesteroidowe leki przeciwzapalne (aspiryna i ibuprofen)
- Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy)
- Antagonistów kwasu foliowego (np. niektóre leki przeciwnowotworowe, metotreksat)
- Doustne środki antykoncepcyjne
- Leki stosowane w stanach zapalnych (sulfasalazyna)
- Leki przeciwdepresyjne (fluoksetyna)
- Cholestyraminę
Palenie papierosów przyczynia się do niedoborów folianów
Udowodniono, że palenie papierosów powoduje obniżenie kwasu foliowego we krwi. Niejednokrotnie stwierdzono, że osoby palące mają niższy poziom folianów w porównaniu do osób niepalących.
Zauważono, że palenie papierosów przez kobiety w ciąży powoduje obniżenie stężenia folianów we krwi pępowinowej i zmniejsza transport witaminy B9 do płodu.
W stanach zapalnych jelit mogą występować braki folianów
Zaobserwowano, że występowanie stanów zapalnych przewodu pokarmowego w przebiegu chorób takich jak celiakia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroba Leśniowskiego-Crohna może być przyczyną obniżonego poziomu folianów.
Kobiety ciężarne są zagrożone niedoborem folianów
Podczas ciąży obserwuje się spadek zawartości folianów w osoczu krwi. Może być on niższy o nawet 50% w porównaniu do kobiet niebędących w ciąży. Obniżenie ich poziomu podyktowane jest zmianami czynności nerek i zmianami hormonalnymi będącymi naturalną, fizjologiczną odpowiedzią na rozwój ciąży. Do spadku folianów w organizmie kobiety ciężarnej przyczynia się również zwiększone zapotrzebowanie na ten składnik przez łożysko i płód.
Przyczyną niskiego poziomu folianów mogą być uwarunkowania genetyczne
Obecność polimorfizmu niektórych genów (czyli pewnych różnic w ich budowie u różnych ludzi), w tym genu MTHFR C677T może być przyczyną zmniejszonej aktywności enzymów zaangażowanych w metabolizm folianów i tym samym może skutkować niższym stężeniem kwasu foliowego w surowicy.
Osoby starsze są podatne na niedobór kwasu foliowego
Przeprowadzone badania wykazały, że osoby w podeszłym wieku mogą być grupą cierpiącą na niedobory kwasu foliowego.
Kwas foliowy – objawy niedoboru
Niedobór folianów u kobiet ciężarnych prowadzi do rozwoju wad cewy nerwowej noworodków
Jednym z najpoważniejszych skutków braku folianów jest zaburzenie rozwoju układu nerwowego dziecka, które swoje początki ma w okresie życia płodowego.
Ze względu na fakt, że mózg i rdzeń kręgowy rozwijają się już w pierwszym miesiącu ciąży, stąd bardzo ważne jest, żeby kobieta zadbała o właściwą podaż kwasu foliowego na kilka miesięcy przed planowanym zajściem w ciążę.
Wystąpienie wad cewy nerwowej może skutkować m.in. rozszczepieniem kręgosłupa, przepukliną mózgu i bezmózgowiem.
Niskie spożycie folianów przez kobiety ciężarne może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem stanów przedrzucawkowych, przedwczesnych porodów, przedwczesnego oddzielenia się łożyska, czy też niskiej masy urodzeniowej noworodków.
W skrajnych przypadkach, głęboki niedobór folianów u kobiety w ciąży może być przyczyną poronienia.
Skutkiem zbyt niskiego spożycia kwasu foliowego może być anemia (niedokrwistość)
Zaobserwowano, że niedobór folianów w diecie wiąże się z rozwojem anemii megaloblastycznej. W wyniku zbyt niskiej podaży folianów dochodzi do upośledzonej produkcji erytrocytów (krwinek czerwonych), które cechują się zwiększoną objętością i krótszym czasem przeżycia.
Wystąpienie anemii spowodowanej niedoborami folianów może objawiać się m.in.:
- Uczuciem przemęczenia
- Bezsennością
- Problemami z koncentracją
- Nerwowością i drażliwością
- Bladością skóry
- Stanami zapalnymi języka
- Utratą apetytu
- Dusznościami
W przebiegu niedoboru kwasu foliowego może pojawić się również trombocytopenia (małopłytkowość; obniżenie poziomu płytek krwi) oraz leukopenia (obniżenie stężenia limfocytów we krwi).
Niskie spożycie folianów powoduje wzrost homocysteiny we krwi i ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych
Jednym z najlepiej poznanych skutków niedostatecznego spożycia folianów jest wzrost stężenia homocysteiny we krwi. Efektem tego jest zwiększenie ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia, w tym choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu.
Niski poziom kwasu foliowego może zwiększać ryzyko nowotworów
Kwas foliowy odgrywa istotną rolę w procesach związanych z syntezą (wytwarzaniem) kwasów nukleinowych i metylacją DNA. W dużym stopniu odpowiada za stabilność materiału genetycznego. Ma to istotne znaczenie w prewencji rozwoju nowotworów.
Z kolei niski poziom folianów może być czynnikiem ryzyka zachorowań na niektóre rodzaje raka.
Do powyższych wniosków doszli Lin i wsp. oraz Zhang i wsp. którzy na podstawie przeglądu wielu badań naukowych stwierdzili, że niedobór kwasu foliowego jest związany z zwiększonym ogólnym ryzykiem zachorowania na raka.
W oparciu o przeprowadzoną metaanalizę, autorzy opracowania wykazali, że niedobór folianów w surowicy krwi wiązał się z większym ryzykiem zachorowania na raka szyjki macicy wśród populacji azjatyckich.
Zaobserwowano również, że mężczyźni spożywający wysokie ilości alkoholu i przyjmujący niskie dawki kwasu foliowego mieli prawie 2,5-krotnie wyższe ryzyko zachorowania na raka jelita grubego, w porównaniu do osób spożywających wysokie ilości kwasu foliowego będących abstynentami.
Niedobór folianów może być przyczyną zaburzeń neurologicznych
W przeprowadzonych badaniach zaobserwowano, że niskie stężenie folianów we krwi jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju demencji i choroby Alzheimera.
W innym doświadczeniu stwierdzono, że osoby starsze, które cechowały się niższym poziomem kwasu foliowego miały 2-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.
W wielu opracowaniach wykazano, że niski poziom kwasu foliowego zarówno we krwi jak i w erytrocytach związany jest z zaburzeniem funkcji poznawczych i może prowadzić do rozwoju chorób otępiennych.
Na podstawie dwóch opublikowanych metaanaliz z 2016 roku można wnioskować, że niskie stężenie folianów we krwi może zwiększać ryzyko wystąpienia schizofrenii.
Skutkiem niedoboru kwasu foliowego może być depresja
Wyniki trzech metaanaliz wykazały, że osoby cierpiące na depresję miały obniżony poziom folianów we krwi. Sugeruje się, że niskie stężenie kwasu foliowego w ustroju może być czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji.
Kwas foliowy – jak sprawdzić niedobór
Najlepszym sposobem na rozpoznanie niedoborów kwasu foliowego jest wykonanie badań biochemicznych krwi. Istnieje możliwość oznaczenia zawartości folianów zarówno w osoczu krwi, jak i w samych erytrocytach.
Spośród dwóch wskazanych metod, lepsze (bardziej miarodajne i wiarygodne) wydaje się być zbadanie poziomu folianów w erytrocytach. Wynika to z faktu, że poziom folianów w osoczu może dynamicznie zmieniać się w zależności od wcześniej spożytych posiłków.
Zawartość kwasu foliowego w surowicy jest dobrym wskaźnikiem aktualnej podaży tego związku. Spadek folianów poniżej 5 ng/ml oznacza niedostateczne ich spożycie.
Niedobór kwasu foliowego stwierdza się w przypadku, gdy stężenie kwasu foliowego w surowicy krwi wynosi poniżej 3 ng/ml, zaś w erytrocytach poniżej 140 ng/ml.
Kwas foliowy - jak leczyć niedobór
W przypadku wystąpienia głębokich niedoborów folianów, skutkujących wystąpieniem np. anemii megaloblastycznej zaleca się suplementację wysokimi dawkami kwasu foliowego na poziomie 1-5 mg/dzień.
W sytuacji upośledzonego wchłaniania folianów stosuje się jeszcze wyższe dawki, osiągające nawet 15 mg/dzień.
Oczywiście stosowanie wysokich ilości kwasu foliowego musi być skonsultowane z lekarzem.
Więcej podobnych treści
Selen - niedobór
O niedobór selenu nie jest wcale trudno. Szacuje się, że dotyka on ok. 0,5-1 mld ludzi na całym ś...
- Żaneta Michalak
- 03 grudnia 2019
Kwas foliowy: dawkowanie
Kwas foliowy powinien spożywać każdy z nas. Jednak niektóre osoby wymagają wyższych dawek tej wit...
- Żaneta Michalak
- 03 grudnia 2019
Kwas foliowy właściwości
Kwas foliowy głównie kojarzony jest z suplementacją jego przed oraz w trakcie ciąży. Natomiast kw...
- Żaneta Michalak
- 03 grudnia 2019
Kwas foliowy (witamina B9)
Witamina, którą po raz pierwszy odkryto w szpinaku. Co ciekawe, jej syntetyczna forma jest lepiej...
- Żaneta Michalak
- 04 grudnia 2019
Witamina B6 dawkowanie
Witamina B6 (pirydoksyna) powinna być przez nas codziennie dostarczana w określonych ilościach. N...
- Żaneta Szymańska
- 14 sierpnia 2020
Niedobór Witaminy B6
Witamina B6 jest potrzebna do prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Brak tego składnika m...
- Żaneta Szymańska
- 11 sierpnia 2020
Spis badań i źródeł
- http://agro.icm.edu.pl/agro/element/bwmeta1.element.dl-catalog-c2032593-a977-4531-ac57-875b655b11f8/c/13_RPZH_vol_62_nr_2-2011_209.pdf
- http://perinatologia.umed.pl/wp-content/uploads/2018/02/56597-143992-2-PB.pdf
- http://www.h-ph.pl/pdf/hyg-2011/hyg-2011-4-431.pdf
- http://www.phie.pl/pdf/phe-2012/phe-2012-1-001.pdf
- http://www.phmd.pl/fulltxt.php?icid=867080
- http://www.phmd.pl/fulltxt.php?icid=867080
- http://www.ptfarm.pl/pub/File/Bromatologia/2012/2/BR%202-2012%20s.%20144-151.pdf
- http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.agro-2c5f8eab-4aa3-4401-b43f-4024f7884a9f/c/fulltext733.pdf
- http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.agro-2c5f8eab-4aa3-4401-b43f-4024f7884a9f/c/fulltext733.pdf
- https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF03179072
- https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf
- https://pzwl.pl/Tabele-skladu-i-wartosci-odzywczej-zywnosci,56121347,p.html
- https://www.jogc.com/article/S1701-2163(15)30258-9/fulltext
- J E Baggott i wsp.: Inhibition of folate-dependent enzymes by non-steroidal anti-inflammatory drugs.. Biochem J., 1992, 282(Pt 1), 197–202.
- Thorvardur R. Halfdanarson i wsp.: Hematologic manifestations of celiac disease. Blood., 2007, 109(2), 412–421.
- Simon Gilbody i wsp.: Is low folate a risk factor for depression? A meta‐analysis and exploration of heterogeneity. J Epidemiol Community Health., 2007, 61(7), 631–637.
- Maddalena Rossi i wsp.: Folate Production by Probiotic Bacteria. Nutrients., 2011, 3(1), 118–134.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4436268/pdf/pone.0123423.pdf
- Hong-Li Huang i wsp.: Effects of antiepileptic drugs on the serum folate and vitamin B12 in various epileptic patients. Biomed Rep., 2016, 5(4), 413–416.
- Yan Ma i wsp.: Serum high concentrations of homocysteine and low levels of folic acid and vitamin B12 are significantly correlated with the categories of coronary artery diseases. BMC Cardiovasc Disord., 2017, 17, 37.
- Mami Hiraoka i wsp.: Genetic polymorphisms and folate status. Congenit Anom (Kyoto)., 2017, 57(5), 142–149.
- W L Nelen i wsp.: Homocysteine and folate levels as risk factors for recurrent early pregnancy loss. Obstet Gynecol, 2000, 95(4), 519-24.
- M Lucock i wsp.: Folic acid: nutritional biochemistry, molecular biology, and role in disease processes. Mol Genet Metab, Sep-Oct, 71(1-2), 121-38.
- A G Ronnenberg i wsp.: Anemia and deficiencies of folate and vitamin B-6 are common and vary with season in Chinese women of childbearing age. J Nutr, 2000, 130(11), 2703-10.
- L J Su i wsp.: Nutritional status of folate and colon cancer risk: evidence from NHANES I epidemiologic follow-up study. Ann Epidemiol, 2001, 11(1), 65-72.
- J A Villanueva i wsp.: Reduced folate carrier: tissue distribution and effects of chronic ethanol intake in the micropig. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25(3), 415-20.
- H X Wang i wsp.: Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer's disease Vitamin B(12) and folate in relation to the development of Alzheimer's disease. Neurology, 2001, 56(9), 1188-94.
- R J West i wsp.: The effect of cholestyramine on intestinal absorption. Gut, 1975, 16(2), 93-8.
- A E van Ede i wsp.: Homocysteine and folate status in methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford), 2002, 41(6), 658-65.
- Charles H Halsted i wsp.: Metabolic interactions of alcohol and folate. J Nutr, 2002, 132(8 Suppl), 2367S-2372S.
- Lena George i wsp.: Plasma folate levels and risk of spontaneous abortion. JAMA, 2002, 288(15), 1867-73.
- Homocysteine Studies Collaboration i wsp.: Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. JAMA, 2002, 288(16), 2015-22.
- Derek J McKillop i wsp.: The effect of different cooking methods on folate retention in various foods that are amongst the major contributors to folate intake in the UK diet. Br J Nutr, 2002, 88(6), 681-8.
- V HERBERT i wsp.: Correlation of folate deficiency with alcoholism and associated macrocytosis, anemia, and liver disease. Ann Intern Med, 1963, 58, 977-88.
- Rungsunn Tungtrongchitr i wsp.: Relationship of tobacco smoking with serum vitamin B12, folic acid and haematological indices in healthy adults. Public Health Nutr, 2003, 6(7), 675-81.
- Robert Clarke i wsp.: Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing, 2004, 33(1), 34-41.
- Anna Maria Siega-Riz i wsp.: Second trimester folate status and preterm birth. Am J Obstet Gynecol, 2004, 191(6), 1851-7.
- Giovanni Ravaglia i wsp.: Homocysteine and folate as risk factors for dementia and Alzheimer disease. Am J Clin Nutr, 2005, 82(3), 636-43.
- Marisa I Ramos i wsp.: Low folate status is associated with impaired cognitive function and dementia in the Sacramento Area Latino Study on Aging. Am J Clin Nutr, 2005, 82(6), 1346-52.
- Flaubert Tchantchou i wsp.: Homocysteine metabolism and various consequences of folate deficiency. J Alzheimers Dis, 2006, 9(4), 421-7.
- Mauro Tettamanti i wsp.: Low folate and the risk of cognitive and functional deficits in the very old: the Monzino 80-plus study. J Am Coll Nutr, 2006, 25(6), 502-8.
- Ken D Stark i wsp.: Maternal smoking is associated with decreased 5-methyltetrahydrofolate in cord plasma. Am J Clin Nutr, 2007, 85(3), 796-802.
- Lindsay H Allen i wsp.: Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull, 2008, 29(2 Suppl), S20-34.
- Anne M Molloy i wsp.: Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull, 2008, 29(2 Suppl), S101-11.
- Mustafa Yakut i wsp.: Serum vitamin B12 and folate status in patients with inflammatory bowel diseases. Eur J Intern Med, 2010, 21(4), 320-3.
- Kenji Okumura i wsp.: Folate in smokers. Clin Chim Acta, 2011, 412(7-8), 521-6.
- Michael Linnebank i wsp.: Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol, 2011, 69(2), 352-9.
- N E Bergen i wsp.: Homocysteine and folate concentrations in early pregnancy and the risk of adverse pregnancy outcomes: the Generation R Study. BJOG, 2012, 119(6), 739-51.
- Janine R Hutson i wsp.: Folic acid transport to the human fetus is decreased in pregnancies with chronic alcohol exposure. PLoS One, 2012;7(5):e38057., 7(5), e38057.
- Viktoriya Clarke i wsp.: Severe folate-deficiency pancytopenia. BMJ Case Rep, 2010, 2010, bcr0320102851.
- Theodoros Michelakos i wsp.: Serum folate and B12 levels in association with cognitive impairment among seniors: results from the VELESTINO study in Greece and meta-analysis. J Aging Health, 2013, 25(4), 589-616.
- Eleni Th Petridou i wsp.: Folate and B12 serum levels in association with depression in the aged: a systematic review and meta-analysis. Aging Ment Health, 2016, 20(9), 965-73.
- Xinyue Zhou i wsp.: Association between serum folate level and cervical cancer: a meta-analysis. Arch Gynecol Obstet, 2016, 293(4), 871-7.
- H Zhou i wsp.: Effect observation of anti epileptic drugs on serum folic acid and vitamin B12 of epileptic patients. Minerva Med, 2015, 106(4), 215-9.
- Dan Wang i wsp.: Serum folate levels in schizophrenia: A meta-analysis. Psychiatry Res, 2016, 235, 83-9.
- Bing Cao i wsp.: Lower folate levels in schizophrenia: A meta-analysis. Psychiatry Res, 2016, 245, 1-7.
- Ralph Green i wsp.: Megaloblastic Anemias: Nutritional and Other Causes. Med Clin North Am, 2017, 101(2), 297-317.
- Shaozhong Huang i wsp.: Status of serum vitamin B 12 and folate in patients with inflammatory bowel disease in China. Intest Res, 2017, 15(1), 103-108.
- Wen-Xing Li i wsp.: Folate Deficiency and Gene Polymorphisms of MTHFR, MTR and MTRR Elevate the Hyperhomocysteinemia Risk. Clin Lab, 2017, 63(3), 523-533.
- Yun Pan i wsp.: Associations between Folate and Vitamin B12 Levels and Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis. Nutrients, 2017, 9(4), 382.
- J B Mason i wsp.: Folate-binding protein and the absorption of folic acid in the small intestine of the suckling rat. Am J Clin Nutr, 1988, 48(3), 620-5.
- K A Grindulis i wsp.: Does sulphasalazine cause folate deficiency in rheumatoid arthritis?. Scand J Rheumatol, 1985;14(3):265-70., 14(3), 265-70.
- Ansley Bender i wsp.: The association of folate and depression: A meta-analysis. J Psychiatr Res, 2017, 95, 9-18.
- R M Russell i wsp.: Increased urinary excretion and prolonged turnover time of folic acid during ethanol ingestion. Am J Clin Nutr, 1983, 38(1), 64-70.
- T Tamura i wsp.: Hepatic folate metabolism in the chronic alcoholic monkey. J Lab Clin Med, 1981, 97(5), 654-61.
- A J Watson i wsp.: Severe thrombocytopenia secondary to acute folate deficiency. Ir J Med Sci, 1981, 150(4), 125.
- T O Scholl i wsp.: Dietary and serum folate: their influence on the outcome of pregnancy. Am J Clin Nutr, 1996, 63(4), 520-5.
- T A Goddijn-Wessel i wsp.: Hyperhomocysteinemia: a risk factor for placental abruption or infarction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1996, 66(1), 23-9.
- S Tonstad i wsp.: Efficacy and safety of cholestyramine therapy in peripubertal and prepubertal children with familial hypercholesterolemia. J Pediatr, 1996, 129(1), 42-9.
- L S Andersen i wsp.: Prospectively measured red cell folate levels in methotrexate treated patients with rheumatoid arthritis: relation to withdrawal and side effects. J Rheumatol, 1997, 24(5), 830-7.
- https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM197109232851301
- https://www.publichealthjrnl.com/article/S0033-3506(13)00123-6/pdf
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0308814699002022
Masz pytanie?
Jeśli chciałbyś wiedzieć więcej na ten temat lub wiesz jak uzupełnić artykuł, napisz do nas. Nasi specjaliści udzielą Tobie szybkiej odpowiedzi i przeanalizują proponowane zmiany w treści.