Dna moczanowa: objawy, przyczyny, leczenie
Ostatnia aktualizacja: 20 października 2023
- Pisząc ten artykuł, korzystaliśmy z:
- 36źródła
- 8badań
Dna moczanowa, znana również jako skaza moczanowa, artretyzm lub podagra, jest jedną z najpowszeniej występujących chorób reumatycznych na świecie.
Głównym objawem dny moczanowej jest zapalenie stawów. W ostatnim czasie obserwuje się wzrost zachorowań na dnę moczanową.
Zebraliśmy wszystko, co warto wiedzieć na temat dny moczanowej.
W pigułce
- Dna moczanowa to choroba reumatyczna występująca na skutek podwyższonego stężenia kwasu moczowego w surowicy i zaburzonego metabolizmu puryn, w efekcie którego w płynie stawowym oraz tkankach okołostawowych powstają złogi kryształów moczanu sodu.
- Dna moczanowa objawia się ostrymi napadami bólu stawów, którym towarzyszy zaczerwienie i ocieplenie okolicy stawu oraz obrzęk. Nieleczony napad może trwać od kilku godzin do 1–2 tygodni.
- Długotrwale utrzymująca się hiperurykemia wpływa niekorzystnie również na inne narządy, w tym nerki, serce i naczynia krwionośne.
- Najczęstszą przyczyną dny moczanowej jest nieprawidłowa dieta, w której dominują mięso, owoce morza oraz alkohol.
- Leczenie farmakologiczne opiera się na stosowaniu kolchicyny, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz leków obniżających stężenie kwasu moczowego we krwi.
- W terapii dny moczanowej kluczowe są również działania niefarmakologiczne, na które składa się dieta ubogopurynowa, unikanie alkoholu oraz redukcja masy ciała.
Co to jest dna moczanowa?
Dna moczanowa objawia się głównie zapaleniem stawów, które spowodowane jest odkładaniem się kryształów moczanu sodu w płynie stawowym oraz okolicznych tkankach, także w tkance podskórnej.
Jest to wynik zaburzonej przemiany purynowej w organizmie oraz podwyższonego stężenia kwasu moczowego we krwi (hiperurykemii) . Stężenie kwasu moczowego w dnie moczanowej przewyższa próg wysycenia we krwi - 6,8 mg/dl, 404 umol/l .
Podagra w przeszłości nazywana była chorobą królów lub chorobą ludzi bogatych, ponieważ jest ściśle związana z dietą bogatopurynową, czyli obfitującą w czerwone mięso oraz alkohol. W ostatnich latach następuje stały i istony wzrost zachorowań na dnę moczanową .
Szacuje się, że w Europie dna moczanowa dotyczy około 1-2% populacji. W krajach wysoko rozwiniętych w ostatniej dekadzie odnotowano wzrost zachorowalności na dnę moczanową o ponad 200% .
Dna moczanowa - przyczyny
Dna moczanowa spowodowana jest upośledzonym metabolizmem puryn, w efekcie którego następuje nadmierne gromadzenie się kwasu moczowego w tkankach stawowych i okołostawowych .
Ze względu na przyczynę, dnę moczanową dzieli się na:
- pierwotną, która wynika z upośledzonego wydalania kwasu moczowego przez nerki (90%) lub jego nadprodukcji w organizmie w efekcie wrodzonych zaburzeń enzymatycznych (10%) ,
-
wtórną, która związana jest z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego we krwi na skutek:
- nadkonsumpcji żywnosci bogatej w puryny oraz alkoholu,
- zwiększonego rozpadu komórek w przebiegu chorób takich jak białaczka, niedokrwistość hemolityczna, czerwienica prawdziwa,
- rozpadu nowotworu po chemioterapii lub radioterapii,
- stosowania leków upośledzających wydalanie kwasu moczowego z moczem, takich jak tiazydowe leki moczopędne .
Dna moczanowa - czynniki ryzyka
Do czynników, które zwiększają ryzyko wystąpienia tej choroby, należą :
- predyspozycje genetyczne,
- starszy wiek,
- hiperurykemia,
- płeć męska,
- okres pomenopauzalny u kobiet,
- nadwaga lub otyłość,
- nadciśnienie tętnicze,
- przewlekła choroba nerek,
- dieta obfitująca w mięso i owoce morza,
- nadużywanie alkoholu,
- wysokie spożycie żywności i napojów obfitujących we fruktozę,
- leki, takie jak diuretyki tiazydowe, kwas acetylosalicylowy, cyklosporyna,
- przeszczepy.
Dna moczanowa - objawy
Dna moczanowa ma stopniowy przebieg. Początkowo ma charakter bezobjawowej hiperurykiemii. Z czasem zaczynają pojawiać się ostre napady dny moczanowej, do których dochodzi na skutek wyziębienia organizmu, nadmiernego spożycia żywności bogatopurynowej i alkoholu, stresu, intensywnego wysiłku fizycznego, urazu, zabiegu operacyjnego czy głodówki. Do objawów dochodzi w momencie pojawienia się hiperurykemii, czyli wówczas, gdy stężenie kwasu moczowego w surowicy przekracza 6,5 mg/dl .
Napady dny moczanowej objawiają się silnym bólem, zaczerwienieniem oraz zmianą w wyglądzie skóry, która staje się błyszcząca i napięta, uczuciem gorąca wokół zajętych stawów i obrzękiem stawów:
- śródstopno-paliczkowych palucha (podagra),
- kciuka, nadgarstka, łokcia (chiragra),
- barku (omagra),
- kolana (gonagra),
- kręgosłupa (rachidagra).
Napady artretyzmu związane są z ostrym stanem zapalnym. Najczęściej pojawiają się w nocy i utrzymują się do kilku dni. Ból ma charakter rosnący i osiąga swój szczyt po 8-12 godzinach. Zaostrzenia dny moczanowej mają charakter nawracający i początkowo dotyczą najczęściej jednego stawu. W przypadku niezastosowania leczenia, napady stają się coraz częstsze, intensywniejsze oraz obejmują większą ilość stawów. W późniejszym czasie mogą pojawić się zmiany destrukcyjne w obrębie stawów, które związane są z pojawieniem się guzków dnawych .
porada
Jeśli zaobserwowałeś u siebie objawy dny moczanowej, niezwłocznie zgłoś się do lekarza. Im wcześniej zostaną wdrożone odpowiednie działania terapeutyczne, tym mniejsze ryzyko rozwoju choroby i towarzyszących jej nieodwracalnych powikłań.
Dna moczanowa przewlekła rozwija się po około 10 latach od wystąpienia pierwszego ostrego napadu. Nieleczona prowadzi do kalectwa. Przewlekłą dnę moczanową można rozpoznać po stale obrzękniętych stawach oraz nieustającym bólu, nawet pomiędzy ostrymi napadami .
Do czynników sprzyjających wystąpieniu przewlekłej dny moczanowej zaliczamy :
- brak leczenia,
- wystąpienie pierwszego ataku w młodym wieku,
- występowanie średnio czterech ostrych napadów w roku,
- tendencja do zajęcia chorobowego stawów kończyn górnych.
Dna moczanowa - przebieg choroby
Przebieg dny moczanowej uzależniony jest od zastosowanego leczenia.
W przypadku braku wdrożenia jakiejkolwiek terapii, przebieg choroby może przybrać następujące etapy :
1. hiperurykemia bezobjawowa,
2. ostre napady zapalenia stawów z dolegliwościami bólowymi,
3. bezobjawowe okresy międzynapadowe,
4. dna przewlekła (guzkowa, zaawansowana) wraz z rozwojem chorób współistniejących.
Dna moczanowa - diagnostyka
Do kryteriów diagnostycznych dny moczanowej należą :
- nawracające ostre napady zapalenia stawów z towarzyszącymi dolegliwosciami bólowymi z okresami remisji i współistniejącą hiperurykemią, występujące u u mężczyzn po 40. roku życia oraz u kobiet w wieku menopauzalnym,
- występowanie sfagocytowanych kryształów moczanu sodu w płynie stawowym lub ich złogów w tkankach.
Jeśli potwierdzenie obecności kryształów w płynie stawowym nie jest możliwe, dnę moczanową można rozpoznać na podstawie obrazu klinicznego, do czego konieczne jest spełnienie minimum dwóch z poniższych kryteriów :
- minimum dwa przebyte ostre napady bólu i obrzęku w obrębie stawu,
- napadowy ból i obrzęk zlokalizowany w pierwszych stawach śródstopnopaliczkowych,
- występowanie guzków dnawych,
- ustępowanie objawów po podaniu kolchicyny.
uwaga!
U około 1/3 pacjentów cierpiących na dnę moczanową w trakcie ostrego napadu stężenie kwasu moczowego we krwi pozostaje w normie .
Prawdopodobnie jest to związane ze zwiększonym wydzielaniem ACTH i stymulacją nadnerczy.
Dodatkowo stężenie kwasu moczowego w surowicy mogą obniżać niektóre leki stosowane przez pacjentów z podagrą ze względu na choroby współistniejące. Należą do nich losartan, fenofibrat, atorwastatyna, glikokortykosteroidy czy warfaryna).
Dlatego dla pełnego rozpozniania choroby niezbędne jest wykonanie badania mikroskopowego płynu stawowego bolesnego stawu.
Dna moczanowa - choroby współistniejące
Podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi utrzymujące się przewlekle ma również niekorzystny wpływ na funkcjonowanie nerek oraz układu sercowo-naczyniowego.
Długotrwała hiperurykemia może doprowadzić do nefropatii dnawej, czyli przewlekłego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi predysponuje również do odkładania się jego złogów w kanalikach dalszych i cewkach zbiorczych, co objawia się oligourią lub anurią (bezmoczem) . Do chorób współistniejących z dną moczanową należy również kamica nerkowa - u około 40% pacjentów z podagrą objawy kamicy dają o sobie znać znacznie wcześniej niż objawy dny moczanowej .
W przebiegu dny moczanowej u 25-50% pacjentów rozwija się także nadciśnienie tętnicze. Prawdopodonym mechanizmem leżącym u podstaw tej zależności jest negatywny wpływ kwasu moczowego na funkcję śródbłonka oraz zwiększony opór tętniczek obwodowych. Występowanie dny moczanowej jest zatem dodatnio skorelowane nie tylko z nadciśnieniem tętniczym, ale również z innymi chorobami sercowo-naczyniowymi .
Dna moczanowa - leczenie
Celem leczenia dny moczanowej jest ograniczenie występujących ostrych napadów oraz łagodzenie towarzyszących im dolegliwości bólowych. Terapia nastawiona jest na redukcję stężenia kwasu moczowego w surowicy .
W przypadku rozpoznania ostrej postaci dny moczanowej lekiem z wyboru jest kolchicyna. Jej działanie polega na hamowaniu fagocytozy kryształów moczanowych przez granulocyty i ich transportu do tkanek oraz produkcji cytokin prozapalnych. Istotne jest, aby leczenie kolchicyną wdrożyć jak najwcześniej (w ciągu 12-24 godzin od pojawienia się objawów), oraz aby dawka nie przekraczała wartości toksycznej (10 mg) z uwagi na prawdopodobieństwo wystąpienia licznych działań niepożądanych, w szczególności biegunki . Zalecane jest rozpoczęcie leczenia od dawki 0,5 mg 2 razy na dobę, a następnie, jeżeli jest tolerowana, zwiększać dawkę do 3-4 razy na dobę .
W celu łagodzenia dolegliwości bólowych wynikających z ostrego napadu dny moczanowej stosowane są również niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Wszystkie, z wyjątkiem salicylanów, są skuteczne w leczeniu objawów. Najczęściej stosowane są ibuprofen lub ketoprofen w maksymalnych dawkach. W przypadku ibuprofenu jest to 1200 mg na dobę, natomiast ketoprofenu - 200 mg. NLPZ należy stosować razem z inhibitorami pompy protonowej (IPP), czyli lekami hamującymi wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Działanie NLPZ nastawione jest na redukcję bólu oraz działanie przeciwzapalne. Dawka leku powinna zapewnić działanie przeciwbólowe, które nastąpi po czterech godzinach od zażycia leku i będzie utrzymywało się przez całą dobę. Leki należy przyjmować do ustąpienia stanu zapalnego .
uwaga na ASPIRYNĘ!
W leczeniu dolegliwości bólowych wynikających z występowania dny moczanowej nie należy stosować kwasu acetylosalicylowego (powszechnie znanego jako aspiryna), ponieważ podnosi on stężenie kwasu moczowego w surowicy .
W leczeniu dny moczanowej z towarzyszącą hiperurykemią lub w hiperurykemii bezobjawowej, stosowane są leki obniżające stężenie kwasu moczowego we krwi. Należą do nich leki urykozuryczne, np. probenecyd (niedostępny w Polsce) oraz inhibitory oksydazy ksantynowej - allopurinol i febuksostat. W przypadku hiperurykemii bezobjawowej, leczenie wdrażane jest, gdy stężenie kwasu moczowego przekracza 720 umol/l (12 mg/dl) lub gdy wydalanie kwasu moczowego z moczem jest większe niż 1100 mg/24 godz. W Polsce najczęściej stosowanym lekiem jest allopurinol, którego działanie polega na zmniejszaniu produkcji kwasu moczowego .
W terapii dny moczanowej kluczową rolę odgrywa również leczenie niefarmakologiczne. Działania takie jak odpowiednia dieta, unikanie alkoholu oraz redukcja masy ciała, istotnie zmniejszają stężenie kwasu moczowego we krwi .
porada
Jeśli cierpisz na dnę moczanową, stosuj się do zaleceń lekarza oraz dietetyka. Działania niefarmakologiczne są niezwykle istotne w leczeniu podagry. W procesie leczenia nie przeceniaj roli lekarza oraz stosowanych leków, ponieważ proces zdrowienia jest przede wszystkim w twoich rękach.
Dna moczanowa - co jeść a czego nie?
Leczenie dietetyczne nastawione jest na obniżanie stężenia kwasu moczowego we krwi za pośrednictwem diety ubogopurynowej oraz unikania spożycia alkoholu. W przypadku towarzyszącej chorobie nadwadze lub otyłości, niezbędna jest również redukcja masy ciała .
Dieta ubogopurynowa polega przede wszystkim na eliminacji produktów bogatych w zwiazki purynowe, do których należą mięso (głównie dziczyzna, podroby, konserwy mięsne, wędliny), wyciągi z kości, ryby morskie (głównie śledzie, sardynki, szproty), nasiona roślin strączkowych, drożdże, grzyby, szpinak, rabarbar.
Wyeliminować należy również alkohol.
Niezalecane są także tłuste potrawy oraz ostre przyprawy.
W diecie ubogopurynowej dozwolone są natomiast chude mleko i przetwory mleczne, masło i śmietana (w ograniczonych ilościach), sery, jaja, warzywa i owoce, ryż, produkty zbożowe, cukier, miód.
Jeśli chodzi o napoje w diecie upogopurynowej nie zaleca się spożywania kawy, herbaty, kakao oraz napojów słodzonych fruktozą, dozwolone są natomiast woda, herbatki ziołowe i owocowe, kawa zbożowa.
Więcej podobnych treści
Spis badań i źródeł
- Johnson R.J., Kang D.H., Feig D. i wsp.: Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease?, Hypertension 2003, 41: 1183–1190.
- Campion E.W., Glynn R.J., DeLabry L.O.: Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study, Am J Med 1987, 82: 421–426.
- Choi H.K., Mount D.B., Reginato A.M.: Patogenesis of gout, Ann Intern Med 2005, 143: 499-516.
- Clebak K.T., Morrison A., Croad J.R.: Gout: Rapid Evidence Review, Am Fam Physician 2020, 102(9): 533-538.
- Dalbeth N., Choi H.K., Joosten L.A.B., Khanna P.P., Matsuo H. i wsp.: Gout, Nat Rev Dis Primers 2019, 5(1): 69.
- Dalbeth N., Merriman T.R., Stamp L.K.: Gout, Lancet 2016, 388(10055): 2039-2052.
- Dehghan A., Kottgen A., Yang Q. i wsp.: Association od three genetic loci with uric acid concentration and risk of gout: a genome-wide association study, Lancet 2008, 372: 1953–1961.
- Drzewiecka K., Suliburska K.: Dietoterapia skazy moczanowej, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2012, tom 3, nr 3, 125–129.
- Edwards N.L.: The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease, Cleve Clin J Med 2008, 75: S13-16.
- Engel B., Just J., Bleckwenn M., Weckbecker K.: Treatment Options for Gout, Dtsch Arztebl Int 2017, 114(13): 215-222.
- Ho G., DeNuccio M.: Gout and pseudogaut in hospitalized patients, Arch Intern Med 1993, 153: 2787–2790.
- Kramer H.J., Choi H.K., Atkinson K. i wsp.: The association between gout and nephrolithiasis in men: The Health Professionals’ Follow-Up Study, Kidney Int 2003, 64: 1022–1026.
- Miao Z., Li C., Chen Y. i wsp.: Dietary and lifestyle changes associated with high prevalence of hyperuricemia and gout in the Shandong coastal cities of Eastern China, J Rheumatol 2008, 35: 1859–1864.
- Nakayama D.A., Barthelemy C., Carrera G. i wsp.: Tophaceous gout: a clinical and radiographic assessment, Arthritis Rheum 1984, 27: 468–471.
- Narang R.K., Dalbeth N.: Pathophysiology of Gout, Semin Nephrol 2020, 40(6): 550-563.
- Pachocka L., Jarosz M.: Dna moczanowa. Porady lekarzy i dietetyków, PZWL, Warszawa 2012, 15–42.
- Pascart T., Richette P.: Colchicine in Gout: An Update, Curr Pharm Des 2018, 24(6): 684-689.
- Pilarski Ł., Bogdański P., Pupek-Musialik D.: Dna moczanowa - antyczna choroba wciąż problematyczna w XXI wieku, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2012, tom 3, nr 4, 160–166.
- Raciborski F., Maślińska M., Kłak A., Filipiak K.J., Szymański F.M. i wsp.: Występowanie i leczenie dny moczanowej w Polsce - analiza, wskazania, rekomendacje, Instytut Ochrony Zdrowia w Polsce, Warszawa 2015.
- Richette P., Bardin T.: Gout, Lancet 2010, 375: 318-328.
- Saag K.G., Choi H.K.: Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout, Arthritis Res Ther 2006, 8 (supl. 1): S2.
- Sanchez-Lozada L.G., Tapia E., Santamaria J. i wsp.: Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats, Kidney Int 2005, 67: 237–247.
- Scuiller A., Pascart T., Bernard A., Oehler E.: La maladie goutteuse [Gout], Rev Med Interne 2020, 41(6): 396-403.
- Singh J.A., Gaffo A.: Gout epidemiology and comorbidities, Semin Arthritis Rheum 2020, 50(3S): S11-S16.
- Tausche A.K., Jansen T., Schröder H.E.: Gout - current diagnosis and treatment, Dtsch Arztebl Int 2009, 106: 549–555.
- Tausche A.K., Unger S., Richter K.: i wsp. Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy, Internist (Berl) 2006, 47: 509–520.
- Terkeltaub R.A., Furst D.E., Bennett K. i wsp.: High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: Twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallelgroup, dose-comparison colchicine study, Arthritis Rheum 2010, 62 (4): 1060–1068.
- Urano W., Yamanaka H., Tsytani H. i wsp.: Acute monoarthritis, N Engl J Med 1993, 329: 1013–1020.
- Watanabe S., Kang D.H., Feng L. i wsp.: Uric acid, hominoid evolution and the pathogenesis of saltsensitivity, Hypertension 2002, 40: 355–360.
- Wernick R., Winkler C., Campbell S.: Tophi as the initial manifestation of gout: report of six cases and review of the literature, Arch Inern Med 1992, 152: 873–876.
- Zhang W., Doherty M., Pascual E. i wsp.: Eular evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT), Ann Rheum Diss 2006, 65: 1301–1311.
- Zhang Y., Chen S., Yuan M., Xu Y., Xu H.: Gout and Diet: A Comprehensive Review of Mechanisms and Management, Nutrients 2022, 14(17): 3525.
Masz pytanie?
Jeśli chciałbyś wiedzieć więcej na ten temat lub wiesz jak uzupełnić artykuł, napisz do nas. Nasi specjaliści udzielą Tobie szybkiej odpowiedzi i przeanalizują proponowane zmiany w treści.